Veelbelovend medicijn tegen hartschade

27 april 2010

Hartschade na een infarct blijkt voor een groot deel te ontstaan door immuuncellen in het bloed. Een succesvol onderzoek bij proefdieren biedt nu zicht op een nieuw medicijn. ‘Het is goed vertaalbaar naar de kliniek.’

Het hart. De rode aders zijn de kransslagaders die bloed naar het hart brengen. Foto: Wellcome Images.

Het klinkt paradoxaal, maar bij patiënten met een verstopte kransslagader ontstaat de helft van de hartschade pas als het bloed weer gaat stromen. Door een hartinfarct blijft de hartspier verstoken van bloed en sterven spiercellen af. Als de doorbloeding weer op gang komt, trekken diverse immuuncellen naar het beschadigde hart om de schade op te ruimen. Alleen richten ze daar meer schade aan dan dat ze goed doen, omdat de signaalstoffen die ze uitscheiden het afsterven van hartcellen versterken. Het tegengaan van deze schade is al lang een doel van experimenteel cardiologen.

Dr. Dominique de Kleijn en Fatih Arslan van de afdeling Experimentele Cardiologie van het UMC Utrecht beschrijven in het tijdschrift Circulation van januari een veelbelovende oplossing voor dit probleem. Zij onderzochten muizen met een kunstmatig hartinfarct. De kransslagader, die de hartspier van bloed voorziet, is bij deze dieren afgesloten. Vijf minuten voor de slagader weer openging, kreeg de helft van de dieren een nieuw medicijn via de bloedbaan toegediend. Bij deze dieren bleek de beschadiging van de hartspier de helft kleiner te zijn dan in de onbehandelde dieren.

Het medicijn is een antilichaam dat een oproepsignaal aan immuuncellen blokkeert (het signaal van Toll-like receptor 2). Het hart ‘roept’ de immuuncellen daardoor niet meer.

Video over het ontstaan van een hartaanval (Engels)

Goed vergelijkbaar
‘De omstandigheden van ons experiment zijn goed vergelijkbaar met die van een patiënt die met een acuut hartinfarct het ziekenhuis binnenkomt’, stelt De Kleijn. ‘Chirurgen openen dan de kransslagader en de bloedvoorziening naar het hart komt weer op gang. Het door ons geteste medicijn zou kort daarvoor toegediend kunnen worden, het is dus goed vertaalbaar naar de kliniek.’

De Kleijn denkt dat het nieuwe medicijn ook zal werken in mensen, hoewel daarvoor verder onderzoek nodig is. Het antilichaam heeft in de muis dezelfde werking als in de mens. De onderzoekers hebben al aangetoond dat het middel werkt op menselijke immuuncellen. Voor vervolgonderzoek hebben ze toestemming. Als het middel dan ook werkt en veilig is, kan onderzoek naar toepassing in mensen starten.

Cardioloog-in-opleiding Fatih Arslan is eerste auteur van het Circulation-artikel. Het UMC Utrecht betaalde mee aan zijn promotieonderzoek nadat NWO hem geschikt achtte voor een Mozaïekbeurs (bedoeld voor talentvolle allochtone onderzoekers) maar het maximaal aantal beurzen al had toegekend. Het Interuniversitair Cardiologisch Instituut Nederland financiert het onderzoek van De Kleijn. De Utrechtse onderzoekers werkten samen met het Ierse bedrijf Opsona Therapeutics dat het nieuwe medicijn ontwikkelde.

‘Tot nu toe dacht iedereen dat de oorzaak van hartschade in het hart zelf lag’, stelt De Kleijn. ‘Onze resultaten bevestigen dat immuuncellen in het bloed de sleutel zijn. Dat is een groot voordeel, want die cellen kun je beter benaderen met een medicijn. Hopelijk kunnen we in de toekomst het voorkombare deel van infarctschade ook echt voorkomen.’

terug naar boven

Meer over antilichamen

Naar overig nieuws

Auteur: Rinze Benedictus
Het originele artikel verscheen eerder in Uniek (nummer 2, 2010) het magazine van het UMC Utrecht.

	0900-6655566 25 cent per minuut ma. en do. 10:00 tot 15:00 uur
	erfolijn@erfocentrum.nl