Hartinfarct: stollingseiwitten maken verschil

Een hartinfarct komt vaak als een donderslag bij heldere hemel. Vandaar dat artsen graag willen weten hoe het precies ontstaat. Klinisch epidemiologen ontdekten dat de hoeveelheid en het type stollingsfactoren in het bloed daarbij een rol spelen. Maar het risico van een hartinfarct voorspellen kan beter op een andere manier.

Stolsel
Jonge vrouwen
Mannen
Klassieke risicofactoren

Een hartinfarct ontstaat als een kransslagader dichtslibt. Dragen stollingseiwitten in het bloed daaraan bij? Dat was de vraag die de onderzoeksgroep van prof. dr. Frits Rosendaal en prof. dr. Ale Algra (Klinische Epidemiologie) zich stelde. De onderzoekers geven een bevestigend antwoord in publicaties die net verschenen zijn in European Journal of Haematology en Blood.

terug naar boven

Stolsel
Stollingseiwitten, ook stollingsfactoren genoemd, zorgen ervoor dat een bloeding uit een bloedvat tot staan komt. Er zijn er ongeveer tien, en in een snel proces activeren die elkaar, de een na de ander, door een stukje af te knippen. Ten slotte gaat het eiwit fibrinogeen over in fibrine, dat het stramien vormt voor het stolsel.

Trombose
Soms verloopt dat proces opeens in een onbeschadigde ader en ontstaat daar een groot stolsel: een veneuze trombose. Hoe groot de kans daarop is, hangt af van de hoeveelheid stollingseiwitten die iemand heeft. Dat is logisch. Maar bepaalt de hoeveelheid stollingseiwitten nu ook de kans dat iemand een hartinfarct krijgt, het gevolg van een verstopping in een slágader?

Dat is een ander verhaal. Rosendaal: 'Een verstopping in een slagader ontstaat op een heel andere manier. Er verschijnt eerst een atherosclerotische plaque die het bloedvat vernauwt. Als daar een stukje vanaf scheurt, komt een stollingsproces op gang dat het bloedvat helemaal afsluit.

Stolling is hier dus het laatste stukje van een langer traject. Het stolsel is heel klein en er raken maar kleine hoeveelheden stollingseiwit geactiveerd. En aangezien er een overmaat aan die eiwitten in het bloed circuleert, was het idee dat een beetje meer of minder er niet toe zou doen. Maar zeker was dat niet en we wilden het uitzoeken.'

terug naar boven

Jonge vrouwen
Allereerst onderzocht dr. Bea Tanis dit bij vrouwen onder de vijftig jaar die een eerste hartinfarct hadden gekregen. Een hartinfarct komt bij jonge vrouwen heel weinig voor. Zij hebben nog weinig atherosclerose (‘aderverkalking’) en een hartinfarct is dan grotendeels het gevolg van stolselvorming. Als de hoeveelheid stollingseiwitten de kans op een hartinfarct beďnvloedt, dan moest dat bij deze groep het makkelijkst te zien zijn.

Tanis mat de totale hoeveelheid van een aantal stollingsfactoren – VIII, vWF, IX en XI – in het bloed van vrouwen die een hartinfarct hadden doorgemaakt en vergeleek dat met de hoeveelheden bij vrouwen zonder hartinfarct. Ze ontdekte dat de hoeveelheden van factoren VIII, vWF (von Willebrandfactor) en IX gemiddeld groter waren bij de eerste groep.

Of omgekeerd gezegd: jonge vrouwen met hoge bloedspiegels van VIII, VWF of IX hebben een grotere (maar nog altijd kleine) kans op een hartinfarct dan vrouwen met lage gehaltes. De hoeveelheid van factor XI maakte niet uit.

terug naar boven

Mannen
Terwijl deze studie liep, begon dr. Carine Doggen aan eenzelfde soort onderzoek onder mannen. Zij was in de eerste plaats geďnteresseerd in de stollingsfactoren XI en XII, die inmiddels bij muizen van invloed waren gebleken op de kans op een hartinfarct.

Ze nam VIII en IX erbij, omdat die bij de vrouwen van invloed waren. Ook bij mannen kwam er een invloed aan het licht. Grote hoeveelheden aan XI, VIII en IX verhogen de kans op een hartinfarct bij mannen met atherosclerose. Er is dus een verschil met de uitkomst voor vrouwen, bij wie XI geen invloed had.

Een verrassing was, dat factor XII tegen een hartinfarct bleek te beschermen: mannen met een grote hoeveelheid van dit eiwit liepen minder risico. 'Het idee was al dat XII niet direct bij de stolselvorming zelf betrokken is. Maar dat het ertegen beschermt is nieuw', zegt Rosendaal. Het onderzoek bevestigt dat stolselvorming ook betrokken is bij een slagaderafsluiting die met atherosclerose begint.

En het heeft laten zien dat een grote hoeveelheid van een aantal stollingseiwitten – VIII, VWF (alleen bij vrouwen bekeken), IX, en XI (geldt alleen bij mannen) – de kans op een hartinfarct wel degelijk vergroot, ook al zijn die eiwitten altijd in overmaat aanwezig.

terug naar boven

Klassieke risicofactoren
'Daarmee begrijpen we het ontstaan van een hartinfarct weer wat beter', zegt Algra. 'Onze bedoeling is niet om de kans op een hartinfarct te gaan voorspellen door de hoeveelheid stollingseiwitten te meten.

Voorspelling is veel eenvoudiger met de klassieke risicofactoren: roken, drinken, diabetes, overgewicht, hoge bloeddruk, verhoogd cholesterol. Het is nog helemaal de vraag of de stollingsfactoren een bijdrage zouden leveren aan een betere voorspelling.'

Bovendien is het moeilijk en riskant de hoeveelheden stollingseiwitten te veranderen. Rosendaal: 'Je kunt hooguit zeggen dat een gezonde leefstijl extra belangrijk is voor mensen met veel VIII, VWF, IX of XI, en met weinig XII.'

Het originele artikel verscheen eerder in Cicero, het magazine van het LUMC te Leiden.

Laatst bijgewerkt op 14 oktober 2006

	0900-6655566 25 cent per minuut ma. en do. 10:00 tot 15:00 uur
	erfolijn@erfocentrum.nl